Первая модель регуляции генной активности была предложена Жакобом и Моно. Моно изучал процесс утилизации лактозы E. Coli и обнаружил, что в ее утилизации задействовано 2 фермента: β-галактозидаза, расщепляющая на глюкозу и галактозу, и 2-й пермиаза, обеспечивающая транспорт лактозы в клетку бактерий. Появлялся 3-й фермент-спутник – трансацетилаза. Эти три фермента всегда активны синхронно. Отметили, что должен быть какой-то ген – регулятор. Продукты этого гена должны иметь точку приложения, воздействие с которой ген регулятор должен был вкл/выкл синтез ферментов. Ферменты появлялись при наличии лактозы. Предположили, что должен быть индуктор, индуцирующий активность комплекса. Модель оперона у прокариот. Существует ген I (ингибитор), а в другом участке блок Lac-оперон, состоящий из промотора, оператора (место связывания белка репрессора, репрессор – белок, препятствующий синтез иРНК) и три структурных гена. РНК-полимераза присоединяется к участку в начале гена - Промотору. В этом районе начинается синтез РНК, считывая информацию с ингибитора. I-белок имеет 2 центра сродства. Один подходит к оператору, другой к лактозе. При отсутствии лактозы конфигурация белка-репрессора такова, что открыты центры сродства к оператору. Когда лактоза оказывается рядом с белко-репрессором, то она связывается со своими цетрами, образуя устойчивый комплекс. Оператор освобождается и РНК-полимераза начинает считывать информацию. В результате строятся ферменты, расщепляющие лактозу, и участвуют в ее активном транспорте через мембрану клетки. После этого белки-ингибиторы открывают центры сродства к оператору, к которому она опять присоединяется, препятствуя синтезу иРНК. Если теряется при мутации сродство к лактозе, то теряется сродство к оператору. Если мутация в операторе, то изменится сродство к гену-регулятору.